Главная > Химия > Основы биохимии, Т.2.
<< Предыдущий параграф
Следующий параграф >>
<< Предыдущий параграф Следующий параграф >>
Макеты страниц

Вопросы и задачи

1. Продукты трансаминирования аминокислот. Назовите -кетокислоты, образующиеся из перечисленных ниже аминокислот в реакции трансаминирования с -кетоглу-таратом. Напишите структурные формулы этих -кетокислот.

а) Аспарагиновая кислота.

б) Глутаминовая кислота.

в) Аланин.

г) Фенилаланин.

2. Измерение скорости аланинтрансаминаз-ной реакции. Активность аланин-трансаминазы (скорость аланинтрансаминазной реакции) измеряют обычно, вводя в реакционную систему избыток очищенной лактатдегидрогеназы и NADH. Скорость исчезновения аланина равна скорости исчезновения NADH, которую измеряют спектрофотометрическим методом. Объясните, что здесь происходит.

3. Распределение аминного азота. Будут ли у вас обнаруживаться признаки недостаточности аспартата на рационе, который богат аланином, но беден аспартатом? Дайте аргументированный ответ.

4. Одно из генетических нарушений аминокислотного обмена. В больницу доставлен двухлетний ребенок. По словам матери, он страдает частыми рвотами. Рвоты случаются главным образом после приема пищи. Ребенок отстает в весе и физическом развитии. Волосы темные, но попадаются седые пряди. Проба мочи после добавления FeCl3 приобрела зеленый цвет, что указывает на присутствие в моче фенилпировино-градной кислоты. Количественный анализ мочи дал следующие результаты:

а) Какой фермент, по-видимому, неактивен? Предложите лечение для данного случая.

б) Почему в моче в больших количествах появляется фенилаланин?

в) Что служит источником фенилпирувата и фенил лактата? Почему этот путь (отсутствующий у здоровых людей) начинает функционировать, когда концентрация фенилаланина повышается?

г) Почему в волосах больного имеются седые пряди?

5. Роль кобаламина в катаболизме аминокислот. Злокачественная анемия есть результат нарушения процесса усвоения кобаламина, что связано с отсутствием особого, вырабатываемого желудком гликопротеина (его называют внутренним фактором). Как влияет это нарушение на катаболизм аминокислот? Касается ли это всех аминокислот в равной степени?

6. Сравнение лактата и аланина в роли метаболического топлива. Затраты энергии АТР на выведение азота из организма. По степени окисления трех атомов углерода, входящих в молекулы лактата и аланина, эти соединения идентичны; в животном организме оба этих источника углерода могут служить метаболическим топливом. Сравните суммарные выходы АТР (число молей АТР, образовавшихся на 1 моль субстрата) при полном окислении (до и ) лактата и аланина, учтя при этих расчетах расход АТР на выведение азота в форме мочевины.

Задача 6

7. Путь углерода и азота при расщеплении глутамата. В печени крысы происходит окислительное расщепление глутаминовой кислоты, меченной по 2-му углеродному атому и по аминогруппе. Ниже перечислен ряд метаболитов. В каких атомах названных метаболитов обнаружится каждая из меток?

Задача 7

а) Мочевина.

б) Сукцинат.

в) Аргинин.

г) Цитруллин.

д) Орнитин.

е) Аспартат.

8. Химическая стратегия катаболизма изолейцина. Изолейцин расщепляется до пропионил-СоА и ацетил-СоА в последовательности реакций, состоящей из шести этапов.

Задача 8

а) Стратегия химического процесса расщепления изолейцина аналогична стратегии цикла лимонной кислоты и процесса Р-окисления жирных кислот. Промежуточные продукты расщепления изолейцина (I-V) показаны ниже не в том порядке, в каком они образуются. Расположите их в надлежащей метаболической последовательности на основании того, что вам известно о цикле лимонной кислоты и об окислении жирных кислот.

б) Для каждого из указанных выше этапов опишите химический процесс, подберите аналогичный пример из цикла лимонной кислоты или из процесса -окисления жирных кислот и укажите необходимые кофакторы.

9. Отравление аммиаком, вызванное отсутствием аргинина в пище. Опубликовано сообщение [J. Morris, Q. Rogers, Science 199, 431 (1978)] о следующем эксперименте. Кошкам, не получившим пищи накануне вечером, дали утром натощак аминокислотную смесь, содержавшую весь набор аминокислот, за исключением аргинина. Через 2 ч содержание аммиака в крови у животных возросло до 140 мкг/л (при норме 18 мкг/л) и появились клинические симптомы аммиачного отравления. Одна из кошек, съевшая всего лишь 8 г такой аминокислотной смеси, через 4,5 ч погибла. В контрольной группе, получившей полный набор аминокислот или смесь, в которой аргинин был заменен орнитином, никаких необычных клинических симптомов обнаружено не было.

а) Какую роль играло в этом эксперименте предварительное голодание?

б) В чем причина повышения уровня аммиака в крови? Почему отсутствие аргинина в рационе приводит к аммиачному отравлению? Является ли аргинин для кошек незаменимой аминокислотой?

в) Почему аргинин может быть заменен орнитином?

10. Окисление глутамата. Напишите отдельные сбалансированные уравнения и суммарное уравнение для окисления глутамата, при котором из 2 молей глутамата образуются 2 моля -кетоглутарата и 1 моль мочевины (выводимой из организма).

Рисунок (см. скан)

<< Предыдущий параграф Следующий параграф >>
Оглавление