Главная > Химия > Основы биохимии, Т.2.
<< Предыдущий параграф
Следующий параграф >>
<< Предыдущий параграф Следующий параграф >>
Макеты страниц

20.6. Реципрокная регуляция глюконеогенеза и гликолиза

На рис. 20-2 указаны регуляторные пункты глюконеогенеза и гликолиза. Первым таким пунктом в глюконеогенезе является реакция, катализируемая регуляторным ферментом пируваткарбоксилазой. Этот фермент практически неактивен в отсутствие ацетил-СоА, который играет роль его положительного аллостерического модулятора. Поэтому биосинтез глюкозы из пирувата усиливается всякий раз, когда в клетке накапливается больше митохондриального ацетил-СоА, чем ей в данный момент требуется в качестве топлива для цикла лимонной кислоты.

Поскольку ацетил-СоА служит вместе с тем также отрицательным, или ингибирующим, модулятором пируватдегидрогеназного комплекса, накопление ацетил-СоА замедляет окисление пирувата до ацетил-СоА и способствует биосинтетическому превращению пирувата в глюкозу.

Вторым регуляторным пунктом глюконеогенеза служит реакция, катализируемая фруктозодифосфатазой, ферментом, на который резкое ингибирующее действие оказывает АМР. Так как соответствующий фермент гликолитиче-ского пути, фосфофруктокиназа, активируется АМР и ADP, а ингибируется цитратом и АТР (разд. 15.3), два эгих противоположно направленных этапа глюконеогенеза и гликолиза регулируются координированным образом, реципрокно. Всякий раз, когда для цикла лимонной кислоты имеется достаточно топлива (либо в виде ацетил-СоА, либо в виде цитрата - первого промежуточного продукта этого цикла) или когда клетка полностью обеспечена АТР, условия благоприятствуют биосинтетическому пути, т. е. образованию глюкозы из пирувата, а следовательно, и запасанию глюкозы в форме гликогена.

В известной мере глюконеогенез регулируется и непрямым способом, через пиру ваткиназу - один из гликолитических ферментов, не участвующих в глюконеогенезе. Пируваткиназа существует в двух формах-L (от англ. liver-печень) и М (от англ. muscle-мышца). L-форма, преобладающая в тканях, способных к глюконеогенезу, аллостерически ингибируется избытком АТР и некоторыми аминокислотами, главным образом аланином, который в глюконеогенезе является одним из предшественников глюкозы. В условиях достаточного обеспечения энергией и при наличии предшественников глюкозы гликолиз - вследствие ингибирования L-пируват-киназы - замедляется, т.е. создается ситуация, благоприятствующая глюконеогенезу. М-пируваткиназа такой регуляции не подчиняется.

В гл. 25 мы увидим, что глюконеогенез регулируется еще и некоторыми гормонами.

<< Предыдущий параграф Следующий параграф >>
Оглавление