Главная > Химия > Основы биохимии, Т.3.
<< Предыдущий параграф
Следующий параграф >>
<< Предыдущий параграф Следующий параграф >>
Макеты страниц

26.17. Недостаточность витамина D приводит к рахиту и остеомаляции

В свое время недостаточность витамина D была широко распространена во многих северных странах (разд. 10.15), однако сейчас в США она встречается крайне редко. У детей при нехватке витамина D развивается рахит (аналогом его у взрослых является остеомаляция) - заболевание, проявляющееся в размягчении и деформации костей из-за недостатка в них кальция. Оно обусловлено не недостатком кальция в пище, а нехваткой гормона - 1,25-дигидроксихолекальциферола (см. рис. 10-22), предшественником которого обычно служит витамин D3, или холекальциферол.

Рис. 26-20. Витамин D.

В благоприятных условиях витамин D может и не поступать в организм с пищей, так как при достаточном облучении кожи солнечными лучами холекальциферол, т.е. витамин D3 (рис. 26-20), образуется из 7-дегидрохолестерола в результате фотохимической реакции. Однако при недостаточном воздействии солнечных лучей на кожу витамин D должен поступать в организм с пищей (разд. 10.15). Если лицо ребенка ежедневно хотя бы в течение получаса находится под прямыми лучами солнца, то этого достаточно для того, чтобы обеспечить минимальную суточную потребность в витамине D. Эскимосы во время арктической зимы практически лишены солнечного света, однако они имеют возможность получать необходимое количество витамина D вместе с богатой этим витамином рыбой (рис. 26-21).

Страдающие рахитом маленькие дети выглядят обычно хорошо упитанными, но при этом у них снижен мышечный тонус и замедлена походка. При рахите деформируются кости черепа, груди, позвоночника; особенно типичным признаком является искривление ног и поворот коленей вовнутрь. На ранних стадиях заболевания лечение витамином D может исправить слабовыраженную деформацию, однако на более поздних стадиях деформация становится необратимой.

У взрослых людей рахит проявляется в форме остеомаляции.

Рис. 26-21. Недостаточность витамина D обычно развивается при дефиците ультрафиолетового облучения солнечным светом, которое необходимо для превращения 7-дегидрохолестерола в витамин D3. Существует предположение, что предки человека жили в тропиках и были темнокожими. По мере перемещения на север темный цвет кожи, защищающий ее от ультрафиолета, становился неблагоприятным, так как препятствовал синтезу витамина D. Сформировавшийся в результате генетического отбора белый цвет кожи способствовал лучшему усвоению ультрафиолетовых лучей у жителей севера. У эскимосов такого отбора не произошло, поскольку они получают большое количество витамина D с рыбой.

Беременные женщины с ограниченным питанием особенно страдают от нехватки витамина D, поскольку развивающийся плод использует ионы из материнского скелета.

При недостаточности витамина D в пищу добавляют облученный эргостерол. Этот стерол из дрожжей легко превращается в эргокальциферол (разд. 10.15), который по своему действию аналогичен витамину D. Практически полное исчезновение рахита в США является следствием обогащения коровьего молока облученным эргостеролом. Ежедневная доза витамина D для взрослых людей, не подвергающихся облучению солнечным светом, составляет 10 мкг. Дозы, превышающие 1,5 мг в день, крайне токсичны.

<< Предыдущий параграф Следующий параграф >>
Оглавление