ТРАНСПОРТ ХОЛЕСТЕРОЛА
БАЛАНС ХОЛЕСТЕРОЛА В ТКАНЯХ
Факторы, влияющие на баланс холестерола на уровне тканей, приведены на рис. 27.5.
Увеличение содержания холестерола в тканях происходит при 1) захвате холестеролсодержащих липопротеинов специальными рецепторами, например рецепторами ЛПНП; 2) захвате холестерол-содержащих липопротеинов без участия рецепторов; 3) захвате свободного холестерола. содержащегося в богатых холестеролом липопротеинах, клеточными мембранами; 4) синтезе холестерола; 5) гидролизе эфиров холестерола, катализируемом гидролазой эфиров холестерола.
Уменьшение содержания холестерола наблюдается при 1) переходе холестерола из мембран в липопротеины с низким содержанием холестерола, в частности в 
или новообразуемые ЛПВП (этот переход промотируется лецитин:холестерол ацшттрансферазой, ЛХАТ; 2) эстерификации холестерола, катализируемой АХАТ (ацил-СоА:холесте-ролацилтрансферазой), и 3) использовании холестерола для синтеза других стероидов, в частности гормонов или желчных кислот в печени.
Рецептор ЛПНП (рецептор апо-В-100, Е)
В нормальных клетках рецепторы ЛПНП взаимодействуют с лигандом апо-В-100 на ЛПНП, после чего интактный ЛПНП захватывается клеткой путем эндоцитоза. В лизосомах ЛПНП распадается; эфиры холестерола при этом гидролизуются, а свободный холестерол выходит в цитоплазму, где ингибирует ГМГ-СоА-редуктазу и de novo синтез холетерола
и активирует АХАТ. Количество рецепторов ЛПНП на поверхности клетки, по-видимому, регулируется в зависимости от потребности клетки в холестероле, необходимом для образования мембран и биосинтеза стероидных гормонов. При повышении концентрации холестерола в клетке уменьшается количество рецепторов ЛПНП (рис. 27.5).
Рецептор апо-В-100, Б является «высокоаффинным» рецептором ЛПНП, который легко насыщается в физиологических условиях. На мембране клеток имеются также и «низкоаффинные» рецепторы ЛПНП.
