ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Зоб

Зобом называют любое увеличение щитовидной железы. Простой зоб является результатом «попытки» организма компенсировать сниженное образование тиреоидных гормонов, поэтому все случаи простого зоба сопровождаются повышением уровня тиреотропина. Причинами таких нарушений могут быть недостаток иодида, избыток иодида при недостаточности ауторегуляторного механизма и различные редкие дефекты метаболизма, иллюстрирующие важность отдельных стадий биосинтеза тиреоидных гормонов. К подобным дефектам относятся 1) нарушение транспорта; 2) нарушение иодирования; 3) нарушение реакции конденсации; 4) недостаточность деиодиназы и 5) образование аномальных иодированных белков. Частичная недостаточность перечисленных функций может вызвать простой зоб у взрослых людей. Любая из этих причин возникновения простого зоба, если она резко выражена, приводит к гипотиреозу. Простой зоб лечат экзогенными тиреоидными гормонами. При специфических формах зоба рекомендуют увеличение или ограничение потребления иода.

Гипотиреоз

Дефицит свободных Т3 или Т4 обусловливает появление клинического состояния, известного как гипотиреоз. Обычно гипотиреоз связан с недостаточностью функции щитовидной железы, но может быть и результатом заболевания гипофиза или гипоталамуса. При гипотиреозе снижаются основной обмен, а также скорость других процессов, зависящих от тиреоидных гормонов. Характерными особенностями этой патологии являются низкая частота сердцебиений, диастолическая гипертензия, вялость, сонливость, запоры, чувствительность к холоду, сухость кожи и волос, бледность. Другие нарушения зависят от возраста, в котором возникает гипотиреоз. О кретинизме говорилось выше. При возникновении гипотиреоза у детей старшего возраста наблюдается отставание в росте без задержки умственного развития. Различные формы гипотиреоза лечат заместительным введением тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз

Гипертиреоз, или тиреотоксикоз, обусловлен избыточным образованием тиреоидных гормонов. Существует множество форм этой патологии, но большинство случаев в США связано с болезнью Грейса, которая является результатом образования тиреоид - стимулирующего иммуноглобулина (IgG), активирующего рецептор тиреотропина (см. табл. 43.2). Это приводит к диффузному разрастанию щитовидной железы и избыточной неконтролируемой продукции Т3 и Т4, поскольку образование не регулируется по типу обратной связи. Проявления гипертиреоза включают многосистемные сдвиги, куда относятся учащение сердцебиений, увеличение пульсового давления, нервозность, бессоница, похудание (несмотря на повышенный аппетит), слабость, потливость, повышенная чувствительность к теплу, а также гиперемия и влажность кожи. Лечение гипертиреоза, или болезни Грейса, состоит в подавлении образования гормонов, что достигается применением антитиреоидных средств, блокированием функции железы радиоактивным изотопом иода (таким, как 13 Ч) или комбинацией этих двух приемов. Иногда производят хирургическое удаление железы.

ЛИТЕРАТУРА

Chopra I. J. et al. Pathways of metabolism of thyroid hormones, Recent Prog. Horm. Res., 1978, 34, 531.

Jackson l.M.D. Thyrotropin-releasing hormone, N. Engl. J.

Med., 1982, 306, 145.

Larsen P.R. Thyroid-pituitary interaction: Feedback regulation of thyrotropin secretion by thyroid hormones, N. Engl. J. Med., 1982, 396, 23.

Lo G. S. et al. Dependence of renal (Na+ and K+)-ATPase activity on thyroid status, J. Biol. Chem., 1976, 251, 7826. Oppenheimer J. H. Thyroid hormone action at the nuclear level, Ann. Intern. Med., 1985, 102, 374.

Robins J. et al. Thyroxine transport proteins of plasma: Molecular properties and biosynthesis. Recent Prog. Horm. Res., 1978, 34, 477.