24.10. Жировой ткани присущ активный обмен веществ
Жировая ткань, состоящая из жировых клеток, или адипоцитов (рис. 24-16), аморфна и распространена по всему организму: она имеется под кожей, вокруг глубоко расположенных кровеносных сосудов, в брюшной полости. Общее количество жировой ткани у взрослого молодого мужчины среднего веса составляет около 20 кг, т. е. почти равно общей мышечной массе. Примерно 65% веса жировой ткани приходится на долю отложенных в запас триацилглицеролов. Хотя жировая ткань кажется на первый взгляд инертной, однако в действительности она обладает очень высокой метаболической активностью.
Рис. 24-16. Фотография клеток жировой ткани (адипоцитов), полученная при помощи сканирующего электронного микроскопа. Адипоциты окружены в жировой ткани поддерживающей сетью, состоящей из кровеносных капилляров и коллагеновых волокон. Адипоциты заполнены капельками жира, активно участвующего в обмене веществ.
Так, жировая ткань быстро реагирует на метаболические и гормональные стимулы и принимает участие в том активном взаимодействии, которое существует между печенью, скелетными мышцами и сердцем.
Так же как в клетках других типов, в клетках жировой ткани (адипоцитах) активно идет гликолиз, в цикле лимонной кислоты окисляются пируват и жирные кислоты и протекает окислительное фосфорилирование. При обильном поступлении углеводов в организм глюкоза в жировой ткани превращается в жирные кислоты через промежуточное образование пирувата и ацетил-СоА; жирные кислоты идут на образование триацилглицеролов, которые накапливаются в виде больших жировых глобул (рис. 24-16). В этом процессе превращения глюкозы в жиры восстановителем служит NADPH, который генерируется в пентозофосфатном цикле, а также яблочным ферментом (малатдегидрогеназой; разд. 21.5,г).
Адипоциты активно накапливают также триацилглицеролы, поступающие из желудочно-кишечного тракта в виде хиломикронов (разд. 12.8 и 24.1,в), особенно после приема жирной пищи. Хиломикроны, достигающие жировой ткани, подвергаются действию липопротеинлипазы, локализованной в клетках кровеносных капилляров. Этот фермент отщепляет одну или несколько жирных кислот от триацилглицеролов в хиломикронах. Высвобожденные липопротеинлипазой жирные кислоты поглощаются далее клетками жировой ткани, где ферментативным путем превращаются в триацилглицеролы и таким образом откладываются в запас. Однако жирные кислоты, высвобожденные липопротеинлипазой в капиллярах скелетных мышц и сердца, служат этим органам топливом и окисляются в них. Теряя триацилглицеролы по мере их расщепления липопротеинлипазой, хиломикроны крови уменьшаются в размерах, но в них сохраняются фосфолипиды, эфиры холестерола и белки. Эти остаточные структуры - остатки хиломикронов - выводятся из кровяного русла, поступая в печень. Триацилглицеролы, накопленные в клетках жировой ткани, не подвергаются действию липомротеинлипазы, локализованной в клетках кровеносных капилляров, но они гидролизуются под действием внутриклеточных липаз: высвобождающиеся при этом жирные кислоты могут далее поступать в кровь, где связываются сывороточным альбумином.
Каждая молекула сывороточного альбумина способна очень прочно связать две молекулы длинноцепочечной жирной кислоты и менее прочно - еще одну или две молекулы. Поскольку сывороточный альбумин находится в плазме крови в очень высокой концентрации, он служит основным переносчиком жирных кислот в крови. В связанной с альбумином форме жирные кислоты доставляются в скелетные мышцы и сердце, где в основном и используются.
Скорость высвобождения жирных кислот из адипоцитов резко возрастает под влиянием гормона адреналина (гл. 25), который связывается с рецепторами на поверхности клеток и способствует превращению неактивной формы липазы адипоцитов в активную посредством фосфорилирования. Связывание инсулина на поверхности жировых клеток снимает эффект адреналина и понижает активность липазы адипоцитов.
Встречаются случаи генетической недостаточности липопротеинлипазы. У больных с такой недостаточностью после приема жирной пищи хиломикроны остаются в кровяном русле в течение длительного периода. Триацилглицеролы, которые не могут использоваться должным образом из-за недостатка липопротеинлипазы, откладываются в виде желтых, наполненных липидами утолщений под кожей. При генетических дефектах других типов нарушается обмен того или иного вида липопротеинов плазмы. Создается впечатление, что атеросклероз и инфаркт миокарда чаще бывает у людей с избыточным содержанием триацилглицеролов в крови.
У человека, так же как и у многих животных, особенно тех, которые впадают в спячку, имеется специализированный тип жировой ткани, называемый бурым жиром (рис. 24-17). Наличие такой ткани особенно характерно для новорожденных, у которых она раполагается на шее, в верхней части груди и спины. Цвет бурого жира обусловлен присутствием большого числа митохондрий, богатых цитохромами (разд. 17.17). Бурый жир специализирован для выработки тепла, а не АТР при окислении жирных кислот. Внутренние мембраны митохондрий в бурой жировой ткани содержат специфические поры, через которые осуществляется перенос ионов 
причем их способность переносить ионы 
регулируется. Через эти поры ионы 
выкачиваемые из митохондрий во время транспорта электронов (разд. 17.15,е), могут возвращаться в дышащие митохондрии; в итоге наблюдается «холостая» циркуляция ионов 
и вместо образования АТР происходит выделение энергии в виде тепла (разд. 17.17). Если организм не нуждается в тепле, то 
-поры закрываются и митохондрии бурой жировой ткани вновь образуют АТР.
Рис. 24-17. Локализация бурого жира (показан красным цветом) в области шеи и спины у взрослого человека.
