СРАВНИТЕЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ

Жировая ткань человека не является, по-видимому, важным местом липогенеза. На это указывают опыты с мечеными глюкозой и пируватом, которые показали, что лишь очень незначительная часть метки обнаруживается в длинноцепочечных жирных кислотах. В жировой ткани, по-видимому, отсутствует ключевой фермент липогенеза— АТР-цитратлиаза; следует также отметить, что активность этого фермента в клетках печени очень низкая. Другие ферменты, например и «яблочный» фермент, активность которых адаптивно возрастает в ткани крыс при усилении липогенеза, не изменяют активности в жировой ткани человека. Предполагают, что для человека характерен «синдром избытка углеводов», обусловленный ограниченной способностью организма трансформировать избыток углеводов путем липогенеза. У птиц липогенез протекает в печени и приобретает особое значение в связи с необходимостью липидов для образования яиц. Жировая ткань человека не чувствительна к действию большинства гормонов, стимулирующих липолиз, кроме катехоламинов. Представляет интерес также отсутствие «липолитического» ответа на адреналин у кроликов, морских свинок, свиней и кур, выраженное липолитическое действие глюкагона у птиц наряду с отсутствием антилиполитического действия инсулина и наконец отсутствие синтеза ацилглицеролов

Рис. 26.9. Регуляция липолиза в жировой гкани. ГТГ - тиреотропный юрмон; СЖК- свободные жирные кислоты. Обратите внимание на то, что благодаря каскадной последовательности промесса может происходить на различных стадиях. Липолиз тормозится при: удалении стимулирующего гормона: 2) действии фосфагазы липазы; 3) ингибировании липазы и аденилатциклазы высокими концентрациями СЖК; 4» ингибировании аденилатциклазы аденозином: 5) гидролизе с А М Р, катализируемом фосфодихчсрнзой. Возможно, что АКТГ. и глюкагон не активируют аденилатциклазу поскольку необходимые концентрации каждого из мтих гормонов гораздо выше, чем обнаруживаемые в кровотоке. Пунктирными линиями показаны положительные и отрицательные регуляторные эффекты, а сплошными линиями поток субстратов.

из глюкозы у голубей. По-видимому, все это свидетельствует о том, что у исследованных видов животных функционируют различные механизмы, регуляции метаболических процессов в жировой ткани.

Учитывая, с одной стороны, что у больных сахарным диабетом возникают глубокие нарушения метаболизма, главным образом в результате избыточного поступления свободных жирных кислот из жировых депо, и что, с другой стороны, инсулин в значительной мере устраняет эти нарушения, можно сделать вывод о том, что этот гормон играет важную роль в регуляции метаболизма в жировой ткани.