Глава восьмая. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ИСТОЧНИКОВ ВОЛН. АВТОВОЛНОВЫЕ ПРОЦЕССЫ И СЕРДЕЧНЫЕ АРИТМИИ

В главе рассматривается взаимодействие источников волн — ревербераторов и источников эха. В отличие от автоколебательных элементов эти источники волн обладают рядом любопытных свойств, например они могут размножаться в неоднородных средах. Рассмотрим одну из прикладных проблем, где взаимодействие источников волн является существенным. При одной из опасных для жизни сердечных аритмий — фибрилляции желудочков сердца — возникает много независимых источников сокращений, дезорганизующих работу сердечной мышцы. Изучение механизмов размножения источников волн и параметров ткани, которые управляют этими процессами, может составить рациональную базу для поиска современных эффективных сердечных противоаритмических лекарственных средств и для понимания существенных черт автоволновых процессов в различных возбудимых средах.

8.1. Фибрилляция сердечной мышцы

В нормальных условиях сердце сокращается ритмично, возбуждаемое импульсами от синусного узла — сердечного водителя ритма. Синхронизация сокращения мышечных клеток сердца обеспечивается за счет распространения волн электрического возбуждения по возбудимым мембранам. Однако возможны такие режимы, когда отдельные элементы сердечной мышцы перестают подчиняться синусовому узлу и начинают возбуждаться без видимой

связи друг с другом. Такие режимы получили название фибрилляции. Фибрилляция приводит к исчезновению макросокращений и прекращению циркуляции крови. Фибрилляция желудочков сердца часто наблюдается при инфаркте миокарда и является одной из основных причин мгновенных летальных исходов. При определенных условиях (например, при попадании раздражающего импульса в уязвимую фазу) фибрилляцию можно воспроизвести и в здоровом миокарде животного.

Многочисленные экспериментальные исследования ([35, 42—45, 29], обзор [47]) привели к предположению, что одной из причин фибрилляции является возникновение замкнутых траекторий циркуляции возбуждения (reentry) и «случайных блужданий волны» в неоднородной по рефрактерности среде. Было показано, что возникновение фибрилляции облегчается при увеличении неоднородности тканей миокарда (по рефрактерности, по величине порога) и при уменьшении рефрактерности В и скорости распространения [16]. Первая проверка того, что этот механизм действительно в состоянии обеспечить самоподдерживающуюся аритмию, была предпринята Моу и др. [13]. На ЦВМ запрограммировали модель сердечной ткани, учитывающую такие свойства реального миокарда, как неоднородность по рефрактерности, зависимость рефрактерности от частоты, относительную рефрактерность. В модели фибрилляцию удавалось вызвать тем же способом, как ее воспроизводят экспериментально, нанося серию раздражающих импульсов с высокой частотой. Обнаружено, что в модели среды возникновение фибрилляции затрудняется при увеличении рефрактерности В, уменьшении степени неоднородности по рефрактерности и уменьшении характерного размера среды Эти данные подтверждали представления, которые сложились из экспериментальных работ.

Модель, запрограммированная в работе [13], слишком сложна, чтобы ее можно было исследовать аналитическими методами и быть уверенным, что выделены основные параметры, контролирующие процесс. Однако эта первая модель сыграла важную роль. Воспроизведение фибрилляции на ЦВМ-модели показало, что возникающие на неоднородной среде нерегулярные блуждания волны, в принципе, воспроизводят основные черты фибрилляции, в том числе и то, что она является самоподдерживающейся аритмией.

Исследование механизмов фибрилляции стало возможно после того, как были выделены источники волн и начато изучение их взаимодействия.