8.7. Результаты микроэлектродного исследования уязвимости

Связь между уязвимостью и параметрами сердечной мышцы исследовалась в работах [55—58]. Уязвимость вызывалась и подавлялась с помощью различных воздействий и одновременно микроэлектродами измерялись как минимальная эффективная рефрактерность и как максимальная разность времен проведения тестирующего и кондиционирующего импульсов. Было исследовано более 200 препаратов сердца холоднокровных (лягушки) и теплокровных (кошки, собаки) — полосок ткани размером см из предсердий и желудочков. Эксперименты показали, что в соответствии с математическими моделями уязвимость возникала при увеличении значений и подавлялась при уменьшении Граничным значением оказалось

В большинстве (85—90% из общего числа более 200) неуязвимых препаратов в уязвимых препаратах (см. табл. 6).

То, что значение оказалось граничным, по-видимому, означает, что уязвимость была связана с циркуляцией волны возбуждения по участку малых (по сравнению с К) размеров, причем в большинстве случаев (как следует из формулы (8.16), см. далее) число «задержек» на этом пути равнялось двум.

Действие химических веществ также согласуется с теорией: аритмогенные вещества увеличивали антиаритмические — уменьшали

Таблица 6 (см. скан) Аритмогенные и тип ритмические воздействия на мышечные полоски миокарда

Аритмогенные воздействия. Исследованы примеры аритмогенных воздействий трех групп: 1. Понижение температуры (для теплокровных). 2. Изменение электролитного состава наружного раствора (понижение концентрации ионов К). 3. Действие медиаторов — ацетилхолина и адреналина. Обнаружено, что все исследованные аритмогенные воздействия сопровождаются увеличением (табл. 6). Этот результат позволяет проследить, как достигается аритмогенный эффект для различных веществ: адреналин в основном растит латентность 0, ацетилхолин уменьшает рефрактерность а при гипотермии рефрактерность растет (почти в два раза), причем латентность увеличивается еще больше (табл. 6).

Антиаритмические воздействия. Исследованы антиаритмические вещества трех групп: 1. «Классические» антиаритмики — хинидин и новокаинамид. локатор -адренорецепторов — индерал. 3. Производное фенотиазина с антиаритмическими свойствами этмозин, а также ряд производных фталазона. Обнаружено, что в тех случаях, когда исследованные вещества проявляли антиаритмический эффект (блокировали уязвимость), уменьшалось.

В табл. 6 приведены данные только для этмозина. В некотором диапазоне концентраций (например, для новокаинамида — эти вещества не проявляли антиаритмического эффекта, а, напротив, приводили к уязвимости, при этом как и следовало ожидать, возрастало.

Рис. 100. Влияние на латентность антиаритмических препаратов прокапиамида и индерала в желудочке сердца кошки а: 1 — контроль, контроль,

При больших концентрациях уменьшалась даже на неуязвимых препаратах. Антиаритмический эффект хинидина и новокаинамида достигался за счет увеличения эффективной рефрактерности (рис. 100, а). Такой способ действия антиаритмических веществ хорошо известен. Для этмозина и индерала обнаружен другой механизм действия — значительное уменьшение максимальной латентности (рис. 100, б).