4.5.2.3. Вклад структурных неоднородностей в поглощение

В разд. 4.3.3 были рассмотрены возможные механизмы (отличные от рассеяния продольной волны), благодаря которым мелкомасштабные структурные неоднородности могут давать вклад в поглощение энергии акустических волн. Карстенсен и Шван [32] установили, что при нормальном показателе гематокрита в частотном диапазоне 0,7 — 4 МГц около 19% затухания ультразвука в крови не может быть обусловлено только поглощением акустической энергии белками крови и должно быть связано с присутствием интактных клеток. При этом приближенные оценки О’Доннелла и Миллера [166] показывают, что относительный вклад поглощения, обусловленного вязким (и тепловым) взаимодействием между этими клетками и окружающей жидкостью, составляет примерно 10%, а из оставшейся части менее 1% может быть отнесено на счет рассеяния продольных волн.

Рассматривая мышечные миофибриллы и фибриллы коллагена в качестве структурных элементов соответственно сердечной мышцы и кожи, О’Доннелл и Миллер попытались также оценить потери на неоднородностях в этих тканях. Для обоих случаев они получили, что вклад этих потерь в величину затухания достигает приблизительно 60%. Эти данные говорят о том, что при анализе многих мягких тканей таким механизмом потерь пренебрегать нельзя.

В работах [81, 163] показано, что затухание звука в скелетных мышцах при распространении волны параллельно мышечным волокнам в 1,6 раза на частоте 0,3 МГц и в 2 раза на частоте 8 МГц

больше, чем при распространении звука поперек волокон. Механизм подобной анизотропии не изучен. Можно лишь отметить, что по данным расчетов, выполненных в работе [2], вязкие потери за счет относительного движения частиц асимметричной формы в суспензиях будут больше в том случае, когда частицы ориентированы по направлению движения в звуковом поле своей «узкой», а не «широкой» частью (анизотропия скорости звука в мышечной ткани подробно рассматривается в разд. 5.3.1).