30.21. Киназа, кодируемая геном src вируса саркомы птиц, участвует в трансформации

Изучение некоторых температурочувствительных мутантов принесло новые данные о механизме трансформации под действием вируса саркомы птиц. При высокой температуре эти мутанты нормально размножаются, но не трансформируют клеток-хозяев, а при низкой температуре оба процесса протекают нормально. Кроме того,

Рис. 30.39. Электронная микрофотография частиц вируса миелобластоза птиц. Введение этого опухолеродного РНК-содержащего вируса новорожденным цыплятам вызывает в течение 3 недель злокачественную лейкемию. (Печатается с любезного разрешения д-ра Ursula Heine, Национальный институт раковых исследований.)

бласты, трансформированные этими мутантами при низкой температуре, при повышении температуры возвращаются к нормальному фенотипу. Сдвиг от трансформированного состояния к нормальному оказывается полностью обратимым. Анализ этих мутантов показал, что в процессе трансформации участвует только один вирусный белок -продукт гена src. Ген src получил свое название потому, что способен направлять синтез какого-то белка, вызывающего саркому. Важно подчеркнуть, что в таких мутантных клетках при высокой температуре вирусная ДНК остается интегрированной с клеточным геном. Следовательно, интеграция сама по себе не приводит к трансформации.

Для этого должен экспрессироваться ген rsc.

Что же представляет собой продукт гена src? Исследования, проведенные в последнее время, показали, что этот белок массой киназа, фосфорилирующая белки. Проводится изучение мишени этой киназы, что позволит выяснить механизм трансформации. Поразительно, что один небольшой белок может полностью изменить характер роста клетки и сделать ее раковой.