Главная > Биохимия, Т.2
НАПИШУ ВСЁ ЧТО ЗАДАЛИ
СЕКРЕТНЫЙ БОТ В ТЕЛЕГЕ
<< Предыдущий параграф Следующий параграф >>
Пред.
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44
45
46
47
48
49
50
51
52
53
54
55
56
57
58
59
60
61
62
63
64
65
66
67
68
69
70
71
72
73
74
75
76
77
78
79
80
81
82
83
84
85
86
87
88
89
90
91
92
93
94
95
96
97
98
99
100
101
102
103
104
105
106
107
108
109
110
111
112
113
114
115
116
117
118
119
120
121
122
123
124
125
126
127
128
129
130
131
132
133
134
135
136
137
138
139
140
141
142
143
144
145
146
147
148
149
150
151
152
153
154
155
156
157
158
159
160
161
162
163
164
165
166
167
168
169
170
171
172
173
174
175
176
177
178
179
180
181
182
183
184
185
186
187
188
189
190
191
192
193
194
195
196
197
198
199
200
201
202
203
204
205
206
207
208
209
210
211
212
213
214
215
216
217
218
219
220
221
222
223
224
225
226
227
228
229
230
231
232
233
234
235
236
237
238
239
240
241
242
243
244
245
246
247
248
249
250
251
252
253
254
255
256
257
258
259
260
261
262
263
264
265
266
267
268
269
270
271
272
273
274
275
276
277
278
279
280
281
282
283
284
285
286
287
288
289
290
291
292
293
294
295
296
297
След.
Макеты страниц

Распознанный текст, спецсимволы и формулы могут содержать ошибки, поэтому с корректным вариантом рекомендуем ознакомиться на отсканированных изображениях учебника выше

Также, советуем воспользоваться поиском по сайту, мы уверены, что вы сможете найти больше информации по нужной Вам тематике

ДЛЯ СТУДЕНТОВ И ШКОЛЬНИКОВ ЕСТЬ
ZADANIA.TO

17.24. Регуляция синтеза жирных кислот

Синтез жирных кислот достигает максимального уровня в условиях избытка углеводов и низкого содержания жирных кислот. При этом большую роль играют как механизмы кратковременного контроля, так и механизмы долговременного контроля. Наиболее важным кратковременным регулятором синтеза жирных кислот является концентрация цитрата в цитозоле. Как уже упоминалось, цитрат стимулирует ацетил-СоА-карбоксилазу, фермент, катализирующий решающий этап в синтезе жирных кислот. Содержание цитрата находится на высоком уровне, когда и ацетил-СоА, и и АТР присутствуют в избытке. Напомним, что изоцитрат-дегидрогеназа ингибируется высоким энергетическим зарядом (разд. 13.18). Следовательно, высокое содержание цитрата говорит о доступности двухуглеродных фрагментов и АТР для синтеза жирных кислот. Пальмитоил-СоА, который накапливается при избытке жирных кислот, является антагонистом цитрата в его действии на ацетил-СоА-карбоксилазу. Кроме того, пальмитоил-СоА подавляет функцию переносчика, осуществляющего транспорт цитрата из митохондрий в цитозоль, а также ингибирует генерирование NADPH под действием глюкозо-6-фосфат - дегидрогеназы.

Долговременная регуляция опосредуется изменениями скорости синтеза и деградации ферментов, участвующих в синтезе жирных кислот. Этот тип регуляции известен также как адаптивный контроль. У животных, получающих в течение нескольких дней после голодания богатую углеводами и бедную жиром диету, наблюдается резкое увеличение количества ацетил-СоА -карбоксилазы и синтетазы жирных кислот в печени.

Заключение

Жирные кислоты играют важную физиологическую роль и в качестве компонентов фосфолипидов и гликолипидов и в качестве молекул, выполняющих функцию топлива. Они запасаются в жировой ткани в виде триацилглицеролов (нейтрального жира), которые могут быть мобилизованы под действием липаз, находящихся под гормональным контролем. Жирные кислоты активируются, превращаясь в ацил-СоА, переносятся с помощью карнитина через внутреннюю митохондриальную мембрану и расщепляются в митохондриальном матриксе в результате повторяющейся последовательности четырех реакций: 1) окисления, зависимого от гидратации, 3) окисления, зависимого от NAD+, и 4) тиолиза с участием и NADH, образовавшиеся на окислительных стадиях, передают свои электроны на через дыхательную цепь, тогда как ацетил-СоА, образовавшийся на стадии тиолиза, в норме включается в цикл трикарбоновых кислот, конденсируясь с оксалоацетатом. Если концентрация оксалоацетата недостаточно высока, образование ацетил-СоА сопровождается повышением содержания ацетоацетата и 3-гидроксибутирата, играющих в норме роль топливных молекул. При голодании и при диабете в крови накапливаются большие количества ацетоацетата, 3-гидроксибутирата и ацетона (называемых в совокупности кетоновыми телами). Млекопитающие неспособны превращать жирные кислоты в глюкозу, потому что у них нет такого метаболического пути, который бы обеспечивал образование оксалоацетата, пирувата или других промежуточных продуктов гликолиза из апетил-СоА.

Синтез жирных кислот в цитозоле осуществляется в результате реакций, отличных от реакций р-окисления. Он начинается с карбоксилирования ацетил-СоА в малонил-СоА. Данная реакция, запускаемая АТР, катализируется биотшювым ферментом ацетил-СоА-карбоксилазой. Этот решающий этап в биосинтезе жирных кислот аллостерически стимулируется цитратом. Промежуточные продукты синтеза жирных кислот связаны с ацилпереносящим белком (АПБ), а именно с сульфидным концом его фосфопантетеиновой простетической группы. Ацетил-АПБ образуется из ацетил-СоА, и малонил-АПБ-из малонил-СоА. Ацетил-АПБ и малонил-АПБ конденсируются с образованием ацетоацетил-АПБ в результате реакции, запускаемой высвобождением из активированного малонильного компонента. Далее следуют реакции восстановления, дегидратации и повторного восстановления. Восстановителем на этих стадиях служит NADPH. Образовавшийся указанным путем бутирил-АПБ может вступить во второй цикл элонгации, начинающийся с присоединения двухуглеродного компонента из малонил-АПБ, Семь циклов элонгации приводят к образованию пальмитоил-АПБ, который

гидролизуется до пальмитата. Синтез пальмитата требует восьми молекул ацетил-СоА, четырнадцати NADPH и семи АТР. У высших организмов ферменты, осуществляющие синтез жирных кислот, организованы в мульти-ферментный комплекс. Два типа полипептидных цепей в этих комплексах содержат семь ковалентно связанных ферментов. Цикл реакций, основанный на распаде цитрата, осуществляет перенос ацетильных групп из митохондрий в цитозоль и генерирование части требующегося NADPH. Остальной NADPH образуется в ходе пентозофосфатного пути. Элонгация и десатурация жирных кислот катализируются ферментными системами мембран эндоплазматического ретикулума. У млекопитающих отсутствуют ферменты, вводящие двойные связи дистальнее и поэтому они должны получать линолеат и линоленат с пищей.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

(см. скан)

Вопросы и задачи

(см. скан)

(см. скан)

1
Оглавление
email@scask.ru