Рис. 23.19. Содержание жирных кислот и кетоновых тел в сыворотке крови при голодании увеличивается, а содержание глюкозы уменьшается,
что жирные кислоты не могут превращаться в глюкозу, так как ацетил-СоА не превращается в пируват (разд. 17.14), Глицероловый компонент триацилглицеролов (три-глицеридов) может превращаться в глюкозу, но он имеется лишь в ограниченном количестве. Остается только один потенциальный источник глюкозы-аминокислоты, образующиеся при распаде белков. Мышцы - самый богатый источник аминокислот при голодании. Однако выживание для большинства голодающих людей зависит от способности двигаться, а для этого требуется большая мышечная масса. Таким образом, вторая задача метаболизма при голодании - сохранить белки. Это достигается переключением метаболизма на такой путь, при котором в качестве источника энергии используется не глюкоза, а жирные кислоты и кетоновые тела (рис. 23.19).
Метаболические изменения в течение первых суток голодания подобны состоянию организма натощак после ночного сна. Низкий уровень содержания сахара в крови приводит к снижению секреции инсулина и повышению секреции глюкагона. Доминирующие метаболические процессы - мобилизация триацилглицеролов в жировой ткани и глюконеогенез в печени. Печень получает энергию для своих нужд путем окисления жирных кислот, высвобождающихся из жировой ткани, Затем повышаются концентрации ацетил-СоА и цитрата, а это выключает гликолиз. Поглощение глюкозы мышцами существенно снижается из-за низкой концентрации инсулина, тогда как жирные кислоты свободно проникают в мышцы. Вследствие этого мышцы также переключаются с использования глюкозы в качестве источника энергии на использование жирных кислот. 
-Окисление жирных кислот в мышцах останавливает превращение пирувата в ацетил-СоА. В результате пируват, лактат и аланин переносятся в печень, где они превращаются в глюкозу. Протеолиз мышечных белков дает часть этих трехуглеродных предшественников глюкозы, Другое сырье для синтеза глюкозы в печени - глицерол, образующийся при расщеплении триацилглицеролов.
Важнейшее изменение, наступающее через трое суток голодания,-образование в печени больших количеств ацетоацетата и 
-гидроксибутирата (кетоновых тел) (рис. 23.20), Поскольку цикл трикарбоновых кислот не способен окислить все ацетильные группы, образующиеся при расщеплении жирных кислот, синтез кетоновых тел из ацетил-СоА существенно увеличивается. Глюконеогенез истощает запас оксалоацетата, необходимого для вступления ацетил-СоА в цикл трикарбоновых кислот. Это приводит к тому, что в печени образуются большие количества кетоновых тел, которые выделяются в кровь. К этому времени мозг начинает потреблять значительное количество ацетоацетата вместо глюкозы. Через три дня голодания примерно треть энергетических потребностей мозга удовлетворяется кетоновыми телами (табл. 23.2), Сердечная мышца также использует в качестве источника энергии кетоновые тела. Все эти изменения энергетического метаболизма называют кетозом.
Через несколько недель голодания кетоновые тела становятся основным источником энергии для мозга (табл. 23.2). Мозгу необходимо всего 
глюкозы в сутки, тогда как в первый день голодания он потребляет 
Интенсивное превращение жирных кислот в кетоновые тела в печени и их использование мозгом существенно снижают потребность в глюкозе. Поэтому распад мышечных белков снижается по сравнению
Рис. 23.20, Синтез кетоновых тел в печени.
с первыми днями голодания. Самое главное для выживания - расщепление 
мышечного белка вместо 
в начале голодания. Максимальная продолжительность голодания зависит от запаса триацилглицеролов.
энергетические ресурсы составляют в норме 1600 ккал в виде гликогена, 24 000 ккал в виде мобилизуемого белка и 
ккал в виде триацилглицеролов (табл. 23.1). Суточная потребность в энергии составляет от 1600 ккал в состоянии покоя до 6000 ккал в зависимости от степени активности. Таким образом, энергетический запас достаточен для обеспечения потребностей организма при голодании в течение 
Однако запас углеводов истощается всего лишь за сутки. Несмотря на это, концентрация глюкозы в крови поддерживается на уровне не ниже 
Мозг не выдерживает даже кратковременного снижения концентрации глюкозы ниже этого уровня. Поэтому главная задача метаболизма при голодании - обеспечить достаточно высокую концентрацию глюкозы для мозга и других тканей (например, эритроцитов), которые полностью зависят от этого источника энергии. Однако в организме не слишком много предшественников глюкозы. Большая часть энергии запасается в форме остатков жирных кислот триацилглицеролов. Напомним,
