23.9. Огромные запасы жира позволяют перелетным птицам покрывать большие расстояния
Еще одна удивительная иллюстрация биологической ценности триацилглицеролов - перелетные птицы. Некоторые небольшие наземные птицы улетают осенью со своих летних угодий в Новой Англии на зимовку в Вест-Индию и возвращаются весной. Они пролетают над водой без остановок 
Эти птицы поддерживают скорость 
на протяжении 
Такой удивительный подвиг возможен благодаря большим запасам жира, которые эффективно используются во время долгого полета. Птицы, мигрирующие на короткие расстояния или вообще не мигрирующие, относительно тощи. Их жировой индекс составляет примерно 0,3; жировой индекс - отношение общего сухого веса жира тела к сухому весу тела птицы за вычетом жира. Птицы, мигрирующие на большие расстояния, наоборот, готовясь к перелету над сушей, накапливают довольно много жира, а непосредственно перед вылетом в путь над морем становятся весьма тучными. Жировой индекс достигает у них 3. У краснозобого колибри за сутки накапливается около 
гриацилглицеролов на 
веса тела. У человека это соответствовало бы увеличению веса на 
в сутки. Накопленный жир у перелетных птиц сохраняется под кожей, в брюшной полости, в мышцах и в печени. За время долгого перелета над водой расходуется около двух третей этого
Таблица 23.2. (см. скан) Энергетический метаболизм при голодании
Краснозобый калибри
жирового запаса. Переход на использование в качестве источника энергии жирных кислот и кетоновых тел должен происходить очень быстро, так как за время 60-часового полета почти не происходит расщепления белка. Кроме того, окисление жира обеспечивает этих птиц водой, необходимой для восполнения потерь в дыхательных путях. Следует отметить высокую эффективность триацилглицеролов в качестве запасного источника энергии. Напомним, что в триацилглицеролах запасается в 6 раз больше энергии, чем в гликогене, так как они не содержат воды и находятся в более восстановленном состоянии (разд. 17.3). Перелетные птицы, у которых такое же количество энергетических ресурсов было бы запасено в виде гликогена, никогда не достигли бы суши!
Заключение
Стратегия метаболизма состоит в том, чтобы генерировать АТР, восстановительную способность и строительные блоки для биосинтетических процессов. Эта сложная система реакций регулируется аллостерическими взаимодействиями, обратимыми ковалентными модификациями, изменениями в количестве ферментов, компартментацией и взаимодействиями между метаболически специализированными органами. Фермент, катализирующий решающий этап метаболического пути, является обычно важнейшим регуляторным пунктом. В качестве примеров можно привести фосфофруктокиназу в гликолизе и ацетил-СоА- карбоксилазу в синтезе жирных кислот. Пути, идущие в противоположных направлениях, например клюконеогенез и гликолиз, скоординированы таким образом, что когда один из этих путей проявляет высокую активность, другой бездействует. Другая пара противоположных последовательностей реакции - синтез и расщепление гликогена - координированно регулируются усиливающим сигнал каскадом, который запускается гормоном и вызывает фосфорилирование гликоген-синтазы и фосфорилазы. Роль компартментации в регуляции можно проиллюстрировать различием в судьбе жирных кислот в цитозоле и в митохондриальном матриксе.
Метаболизм в мозгу, мышцах, жировой ткани и печени сильно различается. У нормально питающегося человека глюкоза служит практически единственным источником энергии для мозга. При голодании кетоновые тела (ацетоацетат и 3-гидроксибутират) приобретают роль главного источника энергии для мозга. Мышцы используют в качестве источника энергии глюкозу, жирные кислоты и кетоновые тела и синтезируют гликоген в качестве энергетического резерва для собственных нужд. Жировая ткань специализируется на синтезе, запасании и мобилизации триацилглицеролов. Многообразные метаболические процессы печени поддерживают работу других органов. Печень может быстро мобилизовать гликоген и осуществлять глюконеогенез для обеспечения потребностей других органов. Печень играет главную роль в регуляции липидного метаболизма. Когда источники энергии имеются в достатке, происходят синтез и этерификация жирных кислот. Затем они переходят из печени в жировую ткань в виде липопротеинов очень низкой плотности (ЛОНП). Однако при голодании жирные кислоты превращаются в печени в кетоновые тела. Интеграция активности всех этих органов осуществляется гормонами. Инсулин сигнализирует об изобилии пищевых ресурсов: он стимулирует образование гликогена и триацилглицеролов, а также синтез белка. Глюкагон наоборот, сигнализирует о пониженном содержании глюкозы в крови; он стимулирует расщепление гликогена и глюконеогенез в печени и гидролиз триацилглицеролов в жировой ткани. Адреналин и норадреналин действуют на энергетические ресурсы подобно глюкагону; отличие состоит в том, что их основная мишень - мышцы, а не печень.
Концентрация глюкозы в крови хорошо
питающегося человека обычно составляет 80-120мг/100 мл. После еды повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышенной секреции инсулина и пониженной секреции глюкагона. Вследствие этого в мышцах и печени начинается синтез гликогена. Увеличенное поступление глюкозы в жировую ткань обеспечивает ее глицерол-3-фосфатом для синтеза триацилглицеролов. Через несколько часов, когда содержание глюкозы падает, все эти процессы прекращаются. После этого глюкоза образуется путем расщепления гликогена и глюконеогенеза, а в результате гидролиза триацилглицеролов происходит высвобождение жирных кислот. Печень и мышцы начинают использовать для удовлетворения своих энергетических потребностей жирные кислоты вместо глюкозы, а глюкоза сохраняется для использования в мозгу и других тканях, находящихся в большой зависимости от нее. Адаптация метаболизма к голоданию направлена на то, чтобы свести к минимуму расщепление белка. Печень образует из жирных кислот большое количество кетоновых тел, которые появляются в крови через несколько дней после начала голодания. По прошествии нескольких недель голодания кетоновые тела приобретают роль основных источников энергии для мозга. Снижение потребности в глюкозе приводит к уменьшению скорости распада мышечных белков, и вероятность выживания увеличивается.
